オータムプロモーション！
の 2 番目のパックを購入するビノクリット 3000IU40％割引！
シリンジ 6 本入りの 2 パックが 400 ドル (シリンジ 12 本で合計 36.000iu)。
プロモーションは、プロモーション グッズの入手可能性に限定されます。
私たちの薬局でEPOを購入する前に、それについて読んでください：
エリスロポエチンは糖タンパク質ホルモンであり、より正確にはサイトカインであり、赤血球形成の主な調節因子であり、後期前駆細胞からの赤血球の形成を刺激し、酸素摂取量に応じて骨髄網状赤血球の収量を増加させます。組織の酸素化が損なわれない限り、エリスロポエチンの濃度、および循環する赤血球の数は一定のままです。エリスロポエチンの産生は遺伝子転写のレベルで調節されており、エリスロポエチンを合成する細胞の数を増やす唯一の生理学的動機は低酸素症であるため、エリスロポエチンの産生も代謝も血漿中の濃度に依存しません。健康な人の体には約2.3 * 10 ^ 13の赤血球があり、平均寿命は120日です。したがって、赤血球プールは、毎秒約2.3細胞の速度で体内で絶えず更新される必要があります。赤血球細胞分化システムは、通常の条件下で循環赤血球の一定レベルを維持するために厳密に調節されるべきです。さらに、このシステムは、体内の酸素量の変化に非常に敏感である必要があります。現在、赤血球範囲の細胞の分化の制御を提供する重要な要因が血中を循環しているエリスロポエチンであるという多くの証拠があります。
エリスロポエチンは、ピコモル濃度で体内で作用する非常に活性なホルモンです。血中濃度のわずかな変動は赤血球形成率の有意な変化につながり、その濃度の正常範囲は最大4から26 IU / lまで変化します。したがって、ヘモグロビンの濃度が105 g / l未満になるまで、エリスロポエチンの濃度はこの範囲を超えず、その増加を検出することはできません（初期値を知らない限り）。赤血球増加症は、負のフィードバックメカニズムによるエリスロポエチン産生の抑制につながります。これは、循環する赤血球の数の増加による組織への酸素供給の増加だけでなく、血液の粘度の増加によるものです。アスリートにとって、これは、外因性の導入中の彼自身のホルモンの産生の減少、および赤血球産生の調節のメカニズムの違反を意味します。したがって、スポーツのドーピング剤としてエリスロポエチンを使用する場合、アスリートは体内での赤血球産生の将来を考慮する必要があります。
ドーピングテスト
通常、エリスロポエチンは尿または血液サンプルに含まれています。血液は尿よりも検出される可能性が高くなります。半減期は5〜9時間です。つまり、検出の確率は2〜3日後に大幅に減少します。
ヘパリンはマスキング剤として使用されます。カテーテルを介した膀胱へのプロテアーゼ注射も使用されます。
エリスロポエチンの生理学的役割
長い間、エリスロポエチンを産生する細胞の問題は未解決のままでした。これは主に、ホルモンを合成する細胞を直接同定する方法がないためでした。細胞の同定は、組織培養がインビトロで生成物を合成する能力を含む間接的な方法によって実施された。 EPO産生細胞の役割の主な候補は、糸球体細胞と尿細管の近位部分の細胞であると考えられていました。エリスロポエチン遺伝子のクローニング、および特定の遺伝子の発現が起こる細胞を直接同定することを可能にするinsituハイブリダイゼーション法の開発は、エリスロポエチンを合成する細胞の性質の考え方を変えました。インサイチュハイブリダイゼーションは、エリスロポエチンmRNAが合成される細胞が糸球体または管状ではないことを示した。明らかに、腎臓におけるEPO合成の主な場所は、間質細胞または毛細血管内皮細胞です。すでに述べたように、低酸素症はEPO産生を調節する主な要因です。低酸素状態では、血漿中を循環するEPOの数は約1000倍に増加し、5〜30単位/ mlに達します。孤立した腎臓を使った多くの実験は、酸素濃度の変化に反応するセンサーが含まれていることを示しています。
早くも1987年に、J。Schusterと彼の同僚は、低酸素症に反応したエリスロポエチン製品の動態を調査しました。低酸素症の確立の約1時間後、腎臓のエリスロポエチンmRNAの量が増加し、mRNAが4時間蓄積し続けることが示された。低酸素症が取り除かれると、EPOmRNAのレベルは急速に低下します。エリスロポエチン特異的抗体によって検出される血漿および腎エリスロポエチンの量の変化は、対応する遅延期間を伴うmRNAの量の変化と厳密に平行しています。この研究で得られた結果は、EPOのdenovo産生が中に刺激されることを示しています。
Sラボで。 Konryは、1989年に、腎臓皮質物質の組織切片でin situハイブリダイゼーションを行う方法により、EPO合成の誘導プロセスを調査しました。貧血下では、個々の細胞におけるEPO mRNAとのハイブリダイゼーションの強度は変化しなかったが、EPOの産生が有意に増加したことが見出された。 EPO産生の増加は、ホルモンを合成する細胞の数の増加と関連していることが示されています。正常なヘマトクリット値が回復すると、エリスロポエチン合成細胞の数が急速に減少し、変化の動態は、mRNAEPOおよび循環ホルモンの数の減少の動態と相関します。組織学的分析データは、EPOが腎臓の皮質部分の間質細胞によって合成されることを示しています。
成人の血漿エリスロポエチンの5〜15％が細胞外起源であることが示されています。また、胚におけるエリスロポエチン合成の主な場所が肝臓である場合、成人の体の肝臓もEPOを生成する主要な器官ですが、腎臓外です。この結論は、さまざまな臓器でmRNAEPOを検出する最近の実験で確認されています。明らかに、個体発生中のEPO合成の主な場所の変化は、遺伝的に決定されたイベントです。
体内でのエリスロポエチンの合成は、かなりの数の生化学的補因子と刺激物によって媒介されます。低酸素症は腎臓の特定の感覚細胞の酸素レベルの低下をもたらし、それが結節細胞におけるプロスタグランジンの産生の増加を引き起こすと考えられています。プロスタグランジンがエリスロポエチン産生の刺激に重要な役割を果たすことが示されています。プロスタグランジン合成の阻害剤は、低酸素症の場合のEPOの生成に圧倒的な影響を及ぼします。低酸素症におけるプロスタグランジン生合成への主な貢献は、おそらくシクロオキシゲナーゼシステムによってなされています。低酸素時（およびコバルトのイオンの導入時）に、腎臓で中性プロテアーゼおよびリソソーム加水分解酵素が放出され、これは、示されているように、EPOの生成も刺激します。リソソーム酵素の放出は、cGMF産生の増加に関連しているようです。リソソーム酵素はプロテインキナーゼによって活性化され、プロテインキナーゼはcAMPによって活性化されることが示されています。
低酸素症では、ホスホリパーゼA2活性の誘導が観察され、これがアラキドネートのレベルの増加につながり、シクロオキシゲナーゼの関与によりエンドペルオキシドに変化します。低酸素症がシクロオキシゲナーゼ活性の最適条件であることが指摘されている。おそらく、これらの生化学的イベントにおける重要な役割はカルシウムシステムによって果たされます：カルシウムイオンはホスホリパーゼAの活性とプロスタグランジンの形成を刺激します。次に、プロストノイドはアデニル酸シクラーゼ活性を誘発し、リン酸化と加水分解酵素の活性化につながる生化学的イベントのカスケードを引き起こす可能性があります。最終的にEPO合成の増加につながる加水分解酵素と鎖の役割は不明なままです。視床下部-下垂体系のいくつかのホルモン、甲状腺ホルモン、およびいくつかのステロイドホルモンも、EPOの生合成を刺激するのに活性があります。コバルトイオンはEPO産生の特定の誘導因子であり、EPO生合成システムに対するそれらの作用機序はまだ明らかではありません。このシステムは、EPO生合成誘導の研究のための魅力的な実験モデルです。
炭水化物成分が分子量の40〜50％を占めるヒトエリスロポエチン分子（糖タンパク質の分子量は32〜36 * 10 ^ 3 am、タンパク質部分の推定分子量は18 399 * 10 ^ 3 u）、193個のアミノ酸残基で構成されています。 EPO エリスロポエチン炭水化物鎖の末端位置にシアル酸が存在するため、等電点値が低くなります（pH 3.5〜4.0）。ポリアクリルアミドゲルでの血漿EPOの等電点電気泳動により、分子量は同じであるが等電点のサイズが異なるいくつかの画分を明らかにすることができます。これは、ホルモンの炭水化物部分の構造の不均一性を証明しています。ノイラミニダーゼ処理または酸加水分解中にシアル酸を削り取ると、in vivoでのホルモンの安定性が失われますが、invitroでの活性には影響しません。 4つの部位で、グリコシド残基がタンパク質鎖に結合しており、これは異なる糖を表す可能性があるため、同じ生物学的活性を持つが、物理的および化学的特性がわずかに異なるEPOにはいくつかの種類があります。
ヒトエリスロポエチンアミノ酸配列の分析により、Asn-X-Ser / Thrコンセンサス配列を含む3つの潜在的なN-グリコシル化部位が明らかになりました。 Ｎ－グリコシド結合のアスパラギン残基に関連するオリゴ糖鎖を特異的に削り取ったＮ－グリコシダーゼによるホルモンの処理に関する実験において、３つのＮ－グリコシル化部位がＥＰＯ分子に見出されたことが確認された。ホルモンO-グリコシダーゼのプロセシングに関する実験の結果、O-グリコシド結合によってタンパク質部分に結合したオリゴ糖鎖も含まれていることがわかりました。
エリスロポエチン遺伝子（遺伝子：[07q21 / EPO]エリスロポエチン）は、5つのエクソンと4つのイントロンで構成されています。この遺伝子は、193アミノ酸残基からなるタンパク質をコードしています。エリスロポエチン遺伝子との相互作用に関与する4種類のRNAが同定されており、そのうちの2つは、通常の抽出物よりもはるかに少ないコピー数で塩化コバルトを導入した後の抽出物に表されています。これらのデータは、エリスロポエチン遺伝子発現の調節に関与する負の調節因子（おそらくリボ核タンパク質）の存在を示しています。 EPO遺伝子発現の負の調節の仮定は、1990年にSemenza G.と同僚によって確認されました。彼は、ヒトEPO遺伝子とS隣接領域のさまざまなフラグメントをコードする一連のトランスジェニックマウスを入手しました。異なる導入遺伝子における遺伝子発現の分析により、ヒトエリスロポエチン遺伝子の3つの調節要素を特定することができました。
肝臓でのエリスロポエチン遺伝子発現の誘導に必要な正の調節エレメント。
負の調節エレメント;
腎臓における遺伝子の誘導性発現に必要な調節エレメント。
エリスロポエチン転写遺伝子の開始には、多くの開始部位を持つ2つの部位があることが実験的に示されています。通常の条件下では、転写は両方のサイトにある限られた数のサイトから開始されます。貧血が誘導または塩化コバルト治療である場合、両方の部位で機能する転写開始部位の数が増加します。すべての場合において、エリスロポエチンの産生は、細胞の単離と培養に関連する困難、ホルモン産生の不安定性、そして最終的には培養液中の低濃度によって制限されます。
高度に精製されたEPOを大量に取得するための根本的に異なるアプローチは、遺伝子工学および細胞工学の方法の使用に関連していました。エリスロポエチンの細菌生産者を作る試みがなされました。大腸菌で産生されたタンパク質は、EPOに対する抗体によって認識され、脱グリコシル化されたヒトEPOにほぼ対応する分子量を持っています。細菌細胞は、真核細胞とは根本的に異なるグリコシル化システムを持っていることが知られています。したがって、細菌細胞で正しくグリコシル化されたタンパク質を取得することは不可能です。 EPOの場合、正しくグリコシル化された糖タンパク質を取得することが基本的に重要です。したがって、細菌細胞に基づいてホルモン産生細胞を作成することは不便です。生物学的に活性なinvitroおよびinvivoエリスロポエチンの効果的な産生は、高等動物の細胞に基づいてのみ得ることができます。
組換えEPOの特性の研究では、不完全な炭水化物成分（このシステムで合成されたエリスロポエチンの分子量は23 * 10 ^ 3 uに等しい）の存在がinvitroでのホルモンの活性に影響を与えないことが示されました。しかし、invivoでその活性を大幅に低下させます。同時に、グリコシダーゼによる完全な炭水化物の分離は、invitroでのテストでホルモンの生物学的活性の80％の損失につながります。これらのデータは、EPOの炭水化物成分がinvitroでの活性に厳密に必要ではないという既存の考えと矛盾しています。
歴史的メモ
1989年に、チャイニーズハムスター卵巣からヒトEPOゲノムへの細胞のトランスフェクションによって得られた組換えEPOの構造の詳細な分析が行われました。 2種類のEPO（バイフォームおよびテトラフォームと呼ばれる）が細胞内で合成され、N結合型炭水化物鎖の分岐の程度が異なることが確立されています。分岐の少ない炭水化物成分を含むEPOのバイフォームは、標準として使用される天然のエリスロポエチンとは生物学的活性が大幅に異なります。インビボでのEPOのバイフォームの生物学的活性は7分の1であり、invitroでは- 3倍高い。テトラフォームEPOの生物活性は、ネイティブEPOの生物活性に非常に近いです。これらのデータは、invivoでのエリスロポエチンの生物学的活性における炭水化物成分構造の重要な役割を示しています。明らかに、不完全な炭水化物成分を含むこれらの形態のエリスロポエチンのより高いインビトロ活性は、受容体とのエリスロポエチン相互作用の促進に関連している。同時に、体内のホルモンの安定性を提供するのは炭水化物成分であるように思われ、したがって、invivoテストで高レベルの生物活性を提供します。
1980年代半ばまでに、最初の組換えエリスロポエチンは、ヒトEPO遺伝子（11q-12q領域の7番目の染色体上のヒトに局在する）をハムスター卵巣細胞に導入することによって得られました。組換えヒトp-EPO 遺伝子工学（組換え）によって得られたアミノ酸組成は、天然のヒトEPOと同じです。 Recorponeは、高い安全性プロファイルと優れた耐容性を組み合わせた、効果的な貧血治療の柔軟で費用効果の高い方法を提供します。レコルモンの使用のおかげで、今日の貧血矯正の最も一般的な方法である血液輸血の必要性が大幅に減少します。したがって、多くの研究によれば、レコルモンの使用は、ヘモグロビンの正常なレベルを回復し、貧血に苦しむ癌患者における代替の血液輸血の必要性を排除することを可能にします。同時に、これらの患者の生活の質は大幅に改善されています。 HIVやC型肝炎などのウイルス感染症の治療における血液輸血の助けを借りて貧血の矯正中に存在する感染のリスクは大幅に減少します。 Recorponeは、薬剤の投与と表示に便利なデバイス（ペンシリンジ）として利用できます。
同時に、グリコシド残基の組成にはわずかな違いがあり、ホルモン分子全体の物理化学的特性に影響を与えます。したがって、例えば、特定のタイプのエリスロポエチンの電荷分布に特定の違いが見出された。エリスロポエチンは、アルファ、ベータ、リタード（NESPおよびCERA）、シータ、オメガの5種類の製薬会社によって製造されています。
アルファEPOとベータEPOは1988年から使用されています。皮下注射の場合、それらのバイオアベイラビリティは約25％、血中の最大濃度は12〜18時間、半減期は最大24時間です（静脈内注射の場合-5-5）。 6時間）。エリスロポエチン遅延剤（NESPおよびCERA）は、過去数年間使用されており、他のEPO薬よりも効果的です。今日、シータEPOは最も効果的でアレルギー誘発性が最も低く、最高の純度であると考えられています。これは、それが人間の細胞の遺伝子工学的方法によって得られるという事実によるものです（一部の悪意のある運動選手やスポーツ医は、これがそれを検出できないと信じています）。実際、シータEPOは人間のそれと99％しか同一ではありません。ハムスターの腎臓から得られるオメガエポは、ヒトの他のEPO薬とは最も異なるため、検出が最も簡単です。東ヨーロッパと南アメリカでのみ販売されています。
エリスロポエチン製剤
欧州医薬品委員会のヒト用医薬品委員会（CHMP）によって承認されたものであっても、異なるメーカーの組換えバイオシミラーa-EPOは、異なる特性、純度、そして最も重要なことに、異なる生物活性を持っている可能性があります。エリスロポエチンのさまざまなメーカーを分析したところ、調査した12の製品のうち5つが、3つのサンプルで、異なるシリーズ間で作用の強さに有意な偏差を示しました。これは、許容できないレベルの細菌性エンドトキシンです。
別の研究は、有効成分（エリスロポエチン）の含有量、強度、およびアイソフォーム組成に関して、EU以外の市場で入手可能な11のEPO製品（8つのメーカーから受け取った）の比較でした。インビトロ生物活性は71-226％の範囲であり、5つのサンプルが仕様を満たしていませんでした。アイソフォーム組成の偏差には、1つまたは複数の追加の酸性および/または塩基性アイソフォームの存在、および異なるアイソフォームの量的比率の変化があります。シリーズ間の違いも確認されました。一部の製品は独自の仕様を満たしていませんでした。つまり、メーカーは製造プロセスの適切な制御を提供していませんでした。有効成分の量も、必ずしも記載された量と一致していませんでした。宣言されたパラメータからのそのような逸脱は、過剰摂取または逆に低用量につながる可能性があるため、重要な臨床的重要性を有する可能性があります。提供されたデータは、医学的適応なしに組換えエリスロポエチンを使用することの脅威を明確に示しています。
医療アプリケーション
医療現場では、エリスロポエチンは慢性腎不全の癌患者を含むさまざまな起源の貧血を治療するために使用されます。上記のように、内因性エリスロポエチンは体内の腎臓で形成されるため、慢性腎不全の患者は常に貧血に苦しんでいます。さらに、ヒト血漿中のEPO濃度の低下、ひいては赤血球数の低下が、以下の病的状態および疾患で観察されます。
続発性赤血球増加症;
自身のEPOの不十分な刺激;
良性腎疾患（水腎症）;
一般的な組織の低酸素症;
腎臓の血液供給障害
環境中の酸素濃度の低下;
慢性閉塞性肺疾患;
心血管疾患（右から左へ）;
ヘモグロビン分子の構造の異常（鎌状赤血球貧血）;
喫煙による一酸化炭素の体への影響;
腎動脈の動脈硬化症;
移植片の拒絶;
腎動脈瘤。
組換えエリスロポエチンが出現する前に、そのような患者は定期的に全血と赤血球量の両方の血液輸血を受けていました。しかし、1989年以降、エリスロポエチン製剤に置き換えられたため、このような手順は不要になりました。場合によっては、他の原因の貧血も組換えEPOでうまく治療されます。組換えEPOの導入がEPOの完全に無傷の内因性レベルでさえ追加の赤血球形成を誘発するという事実は、自家献血者によって使用されます。赤血球大量輸血の代替として、高用量EPO療法は、慢性多発性関節炎、AIDS、一部の腫瘍の治療、および多くの外科的介入における付随療法としての効果的な抗貧血対策です。組換えEPOの治療的使用の副作用としての高血圧の発生はまだ不明である。血液透析が患者に行われるとき、エリスロポエチン薬は通常静脈内に投与されます。場合によっては、同じ薬を皮下注射することもあります。
エリスロポエチンの影響下での赤血球数の増加は、次に、血液量の単位あたりの酸素含有量の増加につながり、その結果、血液の酸素容量と酸素の供給の増加につながります。組織。最終的に、体の持久力が向上します。同様の効果は、空気中の酸素の不足が低酸素状態を引き起こし、内因性EPOの生成を刺激する、中山でのトレーニング演習中に達成されます。当然のことながら、低酸素トレーニングは、組換え薬の使用と比較して、赤血球形成調節の生理学的メカニズムであり、ドーピング剤としてEPOを使用する目的であるヘモグロビンの酸素輸送機能の改善です。
エリスロポエチンが組織内の酸素容量と酸素輸送に及ぼす影響により、この物質はスポーツでのパフォーマンスの向上を引き起こし、有酸素持久力の主な症状を示します。これらのスポーツ分野には、800 mから始まるあらゆる種類のアスレチックランニングのほか、あらゆる種類のスキーやサイクリングレースが含まれます。さらに、ボディービルの出版物は、EPOがアナボリックステロイドの大量使用に取って代わることができることを最近示し始めました。エポ薬は、スタナゾール、インスリン、成長ホルモン（HGH）と組み合わせて使用されます。
エリスロポエチン製剤は忍容性の高い薬剤であり、副作用はほとんどありません。しかし、EPOの過剰摂取と制御されていない使用は、血液粘度の増加につながる可能性があり、その結果、末梢血管血栓症と肺塞栓症に至るまで、血液循環障害のリスクが増加し、通常は死に至ります。 EPOのこれらの副作用のリスクは、中山でのトレーニングや脱水症とともに増加します。
しかし、エリスロポエチン製剤の長期使用は健康に、時には生命に危険を及ぼす可能性があるという証拠があります。特に、EPOの使用は、脳内の血液凝固および循環障害によるアスリートの絶え間ない頭痛に関連しています。さらに、鉄の代謝が損なわれる可能性があります。肝臓に鉄の備蓄が比較的少ない場合、体の鉄の必要性が高まります。外因性の鉄が注入されると、それは肝臓に沈着し始めます。そのため、鉄過剰に関連する肝硬変は、20〜25年後に現れます。
スポーツにおけるエリスロポエチン
スポーツにおける組換えエリスロポエチンの使用の歴史（科学文献ではrHuEPO、r-HuEPO、rhu-EPO、rEPOとして一般的に使用されています）は、エリスロポエチンが精製された形でヒトの尿から最初に単離された1977年にさかのぼります。禁止薬物としてのスポーツおよび競技におけるエリスロポエチンの導入および管理は、以下の段階で実施されました。
1985-EPO遺伝子のクローン。
1987年-組換えエリスロポエチンがヨーロッパで初めて利用可能になりました。
1987-1990。 -オランダとベルギーのサイクリストの数人の死亡は、EPOの使用に起因しています。
1988年-国際スキー連盟は、ドーピングリストにエリスロポエチンを含めました。
1989年-FDA（食品医薬品局）-国内での薬物の生産と流通を管理する政府機関は、組換えEPOの生産を許可しています。
1990-エリスロポエチンの使用はIOCによって禁止されています。
1993-1994。 -IAAFは、M。Donika教授の積極的な参加を得て、8つのワールドカップ大会で採血手順を紹介します。
1997年-国際自転車競技連合と国際スキー連盟は、競技開始前に採血手順を承認し、ヘマトクリット値とヘモグロビン値に制限を設けました。これらの制限を超えることは不適格の根拠ではありませんが、ヘモグロビンとヘマトクリット値の上昇に関連する潜在的な合併症からアスリートの体を保護することを目的としています。
1998年-ツールドフランスサイクリングレースでのスポーツでのエリスロポエチンの使用の開示は、広範なメディア報道を受けました。
1999年-シドニーオリンピックのEPO検出の信頼できる方法の開発に関する研究が強化されました。
天然エリスロポエチンと組換えエリスロポエチンはほぼ同一のアミノ酸構造を持っているため、組換えエリスロポエチンはその生理学的類似体と区別するのが非常に困難です。
キセノン吸入の吸入は、ロシアでエリスロポエチン分泌の刺激に積極的に使用されています。 2014年ソチオリンピックでは、多くのロシア人アスリートが競技開始前にキセノン吸入を受けました。この方法は、2014年5月からアンチドーピング機関によって禁止されています。
ドーピング管理
エリスロポエチンを測定するための現在の方法には、直接的および間接的なアプローチが含まれます。直接法は、遺伝子工学によって得られた天然の内因性エリスロポエチンとEPOの研究で見つかったこれらのわずかな違いの特定に基づいています。特に、2種類のELISA分子について確立された電荷分布の違いを利用しようとした研究者もいます。これらの違いに基づいて、キャピラリー電気泳動法を使用して2種類の分子を分離する試みが行われました。この分離は原則として可能ですが、大量の尿が必要です（最大1リットル、これは当然のことながら実践には受け入れられません）。
少量の血液または尿サンプルのみを必要とする間接的な方法が優先されます。 EPOを検出するための間接的な方法の例は次のとおりです。
サンプルの生体環境における正常レベルからの逸脱。この事実は、確立された過剰なEPOレベルは、生理学的または病理学的変動とは異なるはずであることを意味します。ただし、この基準の使用は、薬物の外因性投与後に検出される値と比較して、変動の範囲が十分に狭い場合にのみ可能です。後者は、ドーピングテストのサンプルとして血液を使用する場合にのみ可能です。
生化学的パラメータの登録。その値はエリスロポエチンの濃度に依存します。このアプローチは、可溶性トランスフェリン受容体（sTfR）の血清含有量の測定に基づいている可能性があり、そのレベルは組換えEPOの導入後に増加します。しかし、中山でのトレーニング後にも同様の変化が起こっています。
EPO投与後の尿中のフィブリンおよびフィブリノーゲン分解生成物の測定。
現在、エリスロポエチンの体内への外因性注射の症例を確実に特定することはほとんど不可能です。したがって、EPOの導入後に検出される血液の生理学的パラメータの変化が制御に使用されます。したがって、国際自転車競技連合は、最大ヘマトクリット値（男性の場合は50％）の基準を使用します。国際スキー連盟は、ヘモグロビンの最大許容値（女性は165 g / l、男性は185 g / l）と網状赤血球レベルを0.2％以下に設定しています。競技前のコントロール手順中にこれらの制限を超えた場合、関係するアスリートは健康上の理由で競技を中断されます。ただし、ヘモグロビンとヘマトクリット値はどちらも、多くの要因の影響を受ける指標です。特に、これらの指標は両方とも、平均ボリューム耐久性の1回のセッションの後でも大幅に変化する可能性があります。さらに、これらの指標は、個人差が大きいという特徴があります。したがって、ヘマトクリット値の50％を超える単一の過剰は、スポーツにおけるエリスロポエチンの乱用を証明することはできません。
ドーピング剤としてのエリスロポエチンの使用に対する管理を改善するために、WADAはAthlete Blood Passportmodusoperandiを導入しました。ブラッドパスポートは、主にエリスロポエチンとその類似体の検出を目的としたWADAの開発の1つです。これは、30の異なる指標に基づいて、各アスリートに対して単一のコンピューター化された血液プロファイルを生成します。最初は、持久力が必要なスポーツです。スウェーデン、ノルウェー、カナダ、ドイツを含む10か国が、血液認証プログラムの導入と改善にすでに参加しています。ロシアのドーピング防止機関はこのイニシアチブを承認していますが、すべての医学的および法的側面が確定した後に実施される予定です。
WADAは、アスリートの血液シートのテストを実行するために、シスメックス（日本）またはERMA子会社の使用を推奨しています。最新世代の全自動血液分析装置のこのブランドは、血球数の精度で最高の信頼度を獲得しています。
集中的なトレーニングセッションやプロスポーツ活動の間、赤血球の数とそのパラメーター（量、ヘモグロビンによる飽和）、ヘモグロビン、およびヘマトクリット値を決定するために、血液学的分析を絶えず実行する必要があります。ヘマトクリット値が50％を超えないようにする必要があります。これにより、血液が肥厚し、筋肉や内臓の血液循環が悪化し、血栓症のリスクが高まります（血栓性素因の傾向はマーカーで評価できます）。 D-ダイマー）。さらに、鉄代謝の完全な制御（血清中の鉄濃度、総鉄結合能および不飽和鉄結合能、鉄飽和率、トランスフェリン、フェリチン、C反応性タンパク質）および葉酸およびビタミンB12レベルの測定が必要です。血。これらの化合物はすべて、適切な赤血球形成に必要であり、スポーツ活動中に欠乏することを許されるべきではありません。上記のテストに加えて、エリスロポエチン自体のレベルを制御する必要があります。
EPOはどこで購入できますか？
当社のウェブサイトでは、EPOを世界中に配送して購入できます。お住まいの国に関係なく、税関で問題なく、お金を失うリスクもなく小包を受け取ることができます。注文するのに医師の診察や処方箋は必要ありません。
私たちは常にいくつかのタイプと世代のEPOを在庫しています：
EPOの費用はいくらですか？
当社のEPO価格は、医薬品の原産国、製造形態（アンプル/バイアル/注射器）、および調達価格によって異なります。
最低価格は、2000IUバイアル1本で30米ドルから始まります（試用注文に適しています）。
卸売りのバイヤーのために、私たちはリクエストに応じてバルク価格を提供することができます。
EPO配信
私たちは、厳格な税関管理を行っている国を含め、世界のすべての国にEPOを提供しています。税関の管理なしで、ほとんどのEPO製品の配送を保証することができます。オーストラリア、ニュージーランド、ドイツ、スイス、オーストリア、イタリア、または米国に住んでいて、すでにEPOを取得したいと思っている場合は、私たちが唯一の選択肢です。
ご要望に応じて、ヨーロッパからの直送またはトランジット配送を手配できます（価格と入手可能な医薬品については個別に説明します）。