Höstkampanj!
Köp andra förpackningen medBinocrit 3000IUmed 40% rabatt!
Två förpackningar med 6 sprutor vardera för $400 (12 sprutor 36.000iu totalt).
Kampanjen är begränsad till tillgängligheten för kampanjvaror.
Innan du köper EPO i vårt apotek, läs om det:
Erytropoietin är ett glykoproteinhormon, närmare bestämt cytokin, den huvudsakliga regulatorn av erytropoies, som stimulerar bildandet av erytrocyter från de sena prekursorcellerna och ökar utbytet av benmärgsretikulocyter beroende på syreintag. Så länge vävnadssyresättningen inte försämras, förblir koncentrationen av erytropoietin, liksom antalet cirkulerande röda blodkroppar, konstant. Erytropoietinproduktionen regleras på nivån av gentranskription, och eftersom det enda fysiologiska incitamentet att öka antalet celler som syntetiserar erytropoietin är hypoxi, beror varken produktion eller metabolism av erytropoietin på dess koncentration i plasma. En frisk person har cirka 2,3*10^13 röda blodkroppar i sin kropp, med en genomsnittlig livslängd på 120 dagar. Därför bör erytrocytpoolen ständigt förnyas i kroppen med en hastighet av cirka 2,3 celler per sekund. Erytroidcelldifferentieringssystemet bör strikt regleras för att upprätthålla en konstant nivå av cirkulerande erytrocyter under normala förhållanden. Dessutom bör detta system vara mycket känsligt för förändringar i mängden syre i kroppen. För närvarande finns det många bevis för att nyckelfaktorn som ger kontroll av differentiering av celler i erytroidintervallet är erytropoietin som cirkulerar i blodet.
Erytropoietin är ett extremt aktivt hormon som verkar i kroppen i picomolära koncentrationer. Små fluktuationer i dess koncentration i blodet leder till betydande förändringar i erytropoieshastigheten, och det normala intervallet för dess koncentrationer varierar från upp till 4 till 26 IE/l. Därför, tills koncentrationen av hemoglobin är lägre än 105 g/l, går koncentrationen av erytropoietin inte utöver detta intervall och det är omöjligt att upptäcka dess ökning (om du inte vet dess initiala värden). Erytrocytos leder till undertryckande av erytropoietinproduktion av den negativa återkopplingsmekanismen. Detta beror inte bara på den ökade syretillförseln till vävnaderna på grund av det ökade antalet cirkulerande röda blodkroppar, utan också på den ökade blodviskositeten. För en idrottsman innebär detta en minskning av produktionen av sitt eget hormon under införandet av exogent och kränkning av mekanismerna för reglering av erytrocytproduktion. Därför bör idrottaren, med hjälp av erytropoietin som dopningsmedel inom sport, överväga framtiden för erytrocytproduktion i kroppen.
Dopningstester
Vanligtvis finns erytropoietin i urin eller blodprov. Blod är mer sannolikt att detekteras än urin. Halveringstiden är 5-9 timmar, dvs sannolikheten för detektion minskar betydligt efter 2-3 dagar.
Heparin används som maskeringsmedel. Proteasinjektion i blåsan genom en kateter används också.
Fysiologisk roll av erytropoietin
Under lång tid förblev frågan om celler som producerar erytropoietin öppen. Detta berodde främst på avsaknaden av direkta metoder för identifiering av celler som syntetiserar hormonet. Cellidentifiering utfördes med indirekta metoder, inklusive vävnadskulturs förmåga att syntetisera produkten in vitro. Man trodde att de främsta kandidaterna för rollen som EPO-producerande celler var glomercellerna och cellerna i den proximala delen av tubuli. Kloning av erytropoietingenen, liksom utvecklingen av in situ -hybridiseringsmetoder som gör det möjligt att direkt identifiera de celler där uttryck av vissa gener sker, förändrade idén om cellernas art som syntetiserar erytropoietin. In situ hybridisering har visat att cellerna i vilka erytropoietin -mRNA syntetiseras inte är glomerulära eller tubulära. Tydligen är den viktigaste platsen för EPO -syntes i njurarna de interstitiella cellerna eller kapillära endotelcellerna. Som redan nämnts är hypoxi huvudfaktorn som reglerar EPO -produktion. Vid hypoxi-förhållanden ökar antalet EPO som cirkulerar i plasma ungefär 1000 gånger och når 5-30 enheter/ml. Många experiment med isolerade njurar har visat att den innehåller sensorer som reagerar på förändringar i syrekoncentrationen.
Redan 1987 undersökte J. Schuster och hans kollegor kinetiken för erytropoietinprodukter som svar på hypoxi. Det visades att cirka 1 timme efter uppkomsten av hypoxi ökar mängden erytropoietin -mRNA i njuren och mRNA fortsätter att ackumuleras i 4 timmar. När hypoxi avlägsnas minskar halten av EPO -mRNA snabbt. Förändringar i mängden plasma och renalt erytropoietin som detekteras av erytropoietinspecifika antikroppar är strikt parallella med förändringar i mängden mRNA med motsvarande fördröjningsperiod. Resultaten från denna studie indikerar att de novo -produktion av EPO stimuleras under.
I S -labbet. Konry 1989 undersökte processen för induktion av EPO -syntes med hjälp av hybridiseringsmetoden in situ på vävnadssektioner av den njurkortiska substansen. Det visade sig att under anemi ökade produktionen av EPO signifikant, även om intensiteten för hybridisering med EPO mRNA i enskilda celler förblev oförändrad. Det visas att ökningen av EPO -produktion är kopplad till ökningen av antalet celler som syntetiserar hormon. När den normala hematokrit återställs minskar antalet erytropoietinsyntetiserande celler snabbt och förändringens kinetik korrelerar med kinetiken för minskningen av antalet mRNA EPO och cirkulerande hormon. Histologiska analysdata indikerar att EPO syntetiseras av interstitiella celler i den kortikala delen av njuren.
Det visas att 5 till 15% av plasma erytropoietin hos vuxna har extracellulärt ursprung. Och om den huvudsakliga platsen för erytropoietinsyntes i embryon är levern, är levern i en vuxen kropp också det huvudsakliga organet som producerar EPO, men extrarenal. Denna slutsats har bekräftats i de senaste experimenten för att detektera mRNA EPO i olika organ. Uppenbarligen är förändringen av huvudplatsen för EPO -syntes under ontogenes en genetiskt bestämd händelse.
Syntes av erytropoietin i kroppen medieras av ett betydande antal biokemiska kofaktorer och stimulanter. Det antas att hypoxi leder till en minskning av syrehalten i specifika sensoriska celler i njuren, vilket orsakar en ökning av produktionen av prostaglandiner i nodulceller. Det har visat sig att prostaglandiner spelar en viktig roll för stimulering av erytropoietinproduktion. Hämmare av prostaglandinsyntes har en överväldigande effekt på produktionen av EPO vid hypoxi. Det främsta bidraget till prostaglandinbiosyntes vid hypoxi görs troligen av cyklooxygenassystemet. Vid hypoxi (och även vid införandet av joner av kobolt) sker frisättning av neutrala proteaser och lysosomala hydrolaser i njurarna, vilket, som det har visats, också stimulerar produktion av EPO. Frisättningen av lysosomala enzymer verkar vara associerad med en ökning av cGMF -produktionen. Det visas att lysosomala enzymer aktiveras av proteinkinaser, som i sin tur aktiveras av cAMP.
Vid hypoxi observeras induktion av fosfolipas A2 -aktivitet, vilket leder till en ökning av nivån av arachidonater, som övergår till endoperoxider med deltagande av cyklooxygenas. Det har noterats att hypoxi är det optimala tillståndet för cyklooxygenasaktivitet. Förmodligen spelas en viktig roll i dessa biokemiska händelser av kalciumsystemet: kalciumjoner stimulerar aktiviteten av fosfolipas A och bildandet av prostaglandin. Prostonoider kan i sin tur inducera adenylatcyklasaktivitet och utlösa en kaskad av biokemiska händelser som leder till fosforylering och hydrolasaktivering. Hydrolasens och kedjans roll som så småningom leder till ökad EPO -syntes är fortfarande oklar. Vissa hormoner i hypotalamus-hypofyssystemet, sköldkörtelhormoner och vissa steroidhormoner är också aktiva för att stimulera biosyntesen av EPO. Koboltjoner är en specifik induktor för EPO -produktion, och deras verkningsmekanism på EPO: s biosyntes -system är ännu inte klar. Detta system är en attraktiv experimentell modell för studier av EPO -biosyntesinduktion.
Den mänskliga erytropoietinmolekylen, där kolhydratkomponenten står för 40-50 % av molekylvikten (glykoproteinets molekylvikt är 32-36*10^3 am, och den beräknade molekylvikten för proteindelen är 18 399* 10^3 u), består av 193 aminosyrarester. EPO det isoelektriska punktvärdet är lågt (pH 3,5-4,0), vilket orsakas av närvaron av sialinsyror i de slutliga positionerna för erytropoietinkolhydratkedjor. Den isoelektriska fokuseringen av plasma -EPO i polyakrylamidgel gör det möjligt att avslöja flera fraktioner, identiska i molekylvikt, men olika i storlek på deras isoelektriska punkter, som vittnar om heterogenitet i strukturen av kolhydratdel av hormon. Avklippning av sialinsyror under neuraminidasbehandling eller syrahydrolys leder till förlust av hormonstabilitet in vivo, men påverkar inte dess aktivitet in vitro. På fyra platser är glykosidrester fästa vid proteinkedjan, som kan representera olika sockerarter, så det finns flera sorter av EPO med samma biologiska aktivitet, men något olika i sina fysikaliska och kemiska egenskaper.
Analys av den mänskliga erytropoietin-aminosyrasekvensen avslöjade tre potentiella N-glykosyleringsställen, vilka inkluderar Asn-X-Ser/Thr-konsensus-sekvensen. I experiment med behandling av hormonet med N-glykosidas, som specifikt flisade bort oligosackaridkedjorna associerade med asparaginresten av N-glykosidbindningen, bekräftades att tre N-glykosyleringsställen hittades i EPO-molekylen. Som ett resultat av experiment med bearbetning av hormonet O-glykosidas fann man att det också innehåller oligosackaridkedjor associerade med proteindelen med hjälp av O-glykosidbindningar.
Erytropoietingenen (Gene: [07q21/EPO] erytropoietin) består av fem exoner och fyra introner. Genen kodar för ett protein som består av 193 aminosyrarester. Fyra typer av rnA som är involverade i interaktionen med erytropoietingenen har identifierats, varav två är representerade i extrakt efter införandet av koboltklorid i ett mycket mindre antal kopior än i normala extrakt. Dessa data indikerar förekomsten av negativa reglerande faktorer (troligen ribonukleoproteiner) som är involverade i regleringen av erytropoietingen. Antagandet om negativ reglering av EPO-genuttryck bekräftades av Semenza G. och kollegor 1990, som erhöll en serie transgena möss som kodar för den humana EPO-genen och olika fragment av S-flankeringsregionen. Analys av genuttryck i olika transgener tillät att identifiera tre regleringselement av human erytropoietingen:
ett positivt reglerande element som krävs för induktion av erytropoietingen -expression i levern;
negativt reglerande element;
regleringselement som krävs för inducerbart uttryck av genen i njurarna.
Det har experimentellt visats att det finns två platser för initiering av erytropoietin -transkriptionsgenen som bär många initieringsställen. Under normala förhållanden initieras transkription från ett begränsat antal platser belägna på båda platserna. När anemi är induktion eller koboltkloridbehandling ökar antalet fungerande transkriptionsinitieringsställen på båda ställena. I alla fall begränsas erytropoietinproduktionen av svårigheter relaterade till cellisolering och odling, instabilitet i hormonproduktionen och slutligen dess låga koncentration i kulturvätskor.
Ett fundamentalt annorlunda tillvägagångssätt för att erhålla stora mängder mycket renat EPO var associerat med användning av metoder för genetisk och cellulär teknik. Ett försök gjordes att skapa en bakterieproducent av erytropoietin. Proteinet som produceras i Escherichia coli känns igen av antikroppar mot EPO och har en molekylmassa som ungefär motsvarar det deglykosylerade humana EPO. Bakterieceller är kända för att ha ett glykosyleringssystem som är fundamentalt annorlunda än det för eukaryota celler. Därför är det omöjligt att få korrekt glykosylerat protein i bakterieceller. När det gäller EPO är det av grundläggande betydelse att erhålla ett korrekt glykosylerat glykoprotein. Därför är skapandet av en hormonproducent på grundval av bakterieceller olämpligt. Effektiv produktion av biologiskt aktivt in vitro och in vivo erytropoietin kan endast erhållas på basis av celler från högre djur.
I studien av egenskaperna hos rekombinant EPO visades det att närvaron av ofullständig kolhydratkomponent (molekylvikten av erytropoietin som syntetiseras i detta system är lika med 23*10^3 u) inte påverkar hormonets aktivitet in vitro, men minskar avsevärt sin aktivitet in vivo. Samtidigt leder fullständig kolhydratavskiljning med glykosidas till 80% förlust av biologisk aktivitet av hormonet i testet in vitro. Dessa data motsäger de befintliga idéerna om att kolhydratkomponenten i EPO inte är strikt nödvändig för dess aktivitet in vitro.
Historisk anteckning
År 1989 utfördes en detaljerad analys av strukturen för rekombinant EPO erhållen genom transfektion av celler från äggstocken från den kinesiska hamstern till det humana EPO -genomet. Det har fastställts att två typer av EPO (kallade bi- och tetraformer) syntetiseras i celler, som skiljer sig åt i graden av förgrening av N-bundna kolhydratkedjor. Biformen av en EPO som innehåller en mindre grenad kolhydratkomponent skiljer sig väsentligt i sin biologiska aktivitet från det nativa erytropoietinet som används som standard: den biologiska aktiviteten för bi-formen av en EPO in vivo är 7 gånger lägre och in vitro- 3 gånger högre. Den biologiska aktiviteten hos tetra-form EPO är mycket nära den för nativt EPO. Dessa data indikerar en betydande roll för kolhydratkomponentstrukturen i erytropoietins biologiska aktivitet in vivo. Tydligen är högre in vitro -aktivitet för de former av erytropoietin som innehåller ofullständig kolhydratkomponent associerad med underlättande av erytropoietininteraktioner med receptorer. Samtidigt verkar det som att det är kolhydratkomponenten som ger hormonets stabilitet i kroppen och följaktligen en hög biologisk aktivitet in vivo -test.
I mitten av 1980-talet erhölls det första rekombinanta erytropoietinet genom att införa den humana EPO-genen (lokaliserad hos människor på den sjunde kromosomen i 11q-12q-regionen) i äggstocksceller i hamster. Det rekombinanta humana p-EPO erhållen genom genteknik (rekombination) är identisk i aminosyrasammansättning med den naturliga mänskliga EPO. Recorpone tillhandahåller en flexibel och kostnadseffektiv metod för effektiv anemibehandling i kombination med en hög säkerhetsprofil och utmärkt tolerabilitet. Tack vare användningen av rekormon minskar behovet av hemotransfusioner, som är den vanligaste metoden för anemi -korrigering idag, avsevärt. Enligt många studier tillåter användningen av rekormon att återställa den normala nivån av hemoglobin och eliminera behovet av substitutionella hemotransfusioner hos cancerpatienter som lider av anemi. Samtidigt sker en betydande förbättring av livskvaliteten för dessa patienter; risken för infektion, som föreligger vid korrigering av anemi med hjälp av hemotransfusioner vid behandling av virala infektionssjukdomar som HIV och hepatit C, reduceras avsevärt. Recorpone är tillgängligt som en bekväm anordning för administrering och indikation av läkemedlet (pennspruta).
Samtidigt finns det obetydliga skillnader i sammansättningen av glykosidrester, som påverkar de fysikalisk -kemiska egenskaperna hos hela hormonmolekylen. Således har till exempel vissa skillnader i fördelningen av elektrisk laddning för vissa typer av erytropoietin hittats. Erytropoietin produceras av olika läkemedelsföretag i fem typer: alfa, beta, retard (NESP och CERA), theta och omega.
Alpha EPO och beta EPO har använts sedan 1988. Med subkutan injektion är deras biotillgänglighet cirka 25%, den maximala koncentrationen i blodet är 12-18 timmar, halveringstiden är upp till 24 timmar (med intravenös injektion-5- 6 timmar). Erythropoietin retard (NESP och CERA) har använts under de senaste åren och är mer effektivt än andra EPO -läkemedel. Idag anses theta EPO vara det mest effektiva och minst allergiframkallande, med den högsta graden av renhet. Detta beror på det faktum att det erhålls genom gentekniska metoder i mänskliga celler (vissa skrupelfria idrottare och idrottsläkare tror att detta gör det odetekterbart). Faktum är att theta EPO endast är 99% identisk med människors. Omega-epo, som erhålls från hamsternjurar, skiljer sig mest från andra EPO-läkemedel hos människor, så det är lättast att upptäcka. Säljs endast i Östeuropa och Sydamerika.
Erytropoietinpreparat
Rekombinant biosimilar a-EPO från olika tillverkare, även de som godkänts av kommittén för humanläkemedel (CHMP) från European Agency for Medicinal Products for Human Use, kan ha olika egenskaper, renhet och, viktigast av allt, olika biologiska aktiviteter. När olika tillverkare av erytropoietin analyserades visade 5 av 12 undersökta produkter signifikanta avvikelser i verkningsstyrkan mellan olika serier, i tre prover - oacceptabla nivåer av bakteriella endotoxiner.
En annan studie var en jämförelse av 11 EPO-produkter (mottagna från åtta tillverkare) tillgängliga på marknader utanför EU när det gäller innehåll, styrka och isoformsammansättning av den aktiva ingrediensen (erytropoietin). In vitro bioaktivitet varierade från 71-226%, där 5 prover inte uppfyllde specifikationerna. Bland avvikelserna i isoformkompositionen finns: närvaron av en eller flera ytterligare sura och/eller basiska isoformer, liksom ett förändrat kvantitativt förhållande mellan olika isoformer. Skillnader mellan serier identifierades också; vissa produkter uppfyllde inte sina egna specifikationer, dvs. tillverkarna gav inte tillräcklig kontroll av produktionsprocesserna. Mängden av den aktiva ingrediensen var inte alltid i linje med den angivna mängden. Sådana avvikelser från de deklarerade parametrarna kan ha en viktig klinisk betydelse, eftersom de kan leda till överdosering eller omvänt till en lägre dos. De tillhandahållna uppgifterna indikerar tydligt ett hot om användning av rekombinanta erytropoietiner utan medicinsk indikation.
Medicinska tillämpningar
I medicinsk praxis används erytropoietin för att behandla anemi av olika ursprung, inklusive cancerpatienter med kroniskt njursvikt. Eftersom, som nämnts ovan, endogent erytropoietin bildas i njurarna i kroppen, lider patienter med kroniskt njursvikt alltid av anemi. Dessutom observeras en minskning av koncentrationen av EPO i mänsklig plasma och följaktligen antalet röda blodkroppar vid följande patologiska tillstånd och sjukdomar:
sekundär polycytemi;
Otillräcklig stimulering av eget EPO;
godartad njursjukdom (hydronefros);
allmän vävnadshypoxi;
Njurblodförsörjningsstörning
Minskad syrekoncentration i miljön;
Kronisk obstruktiv lungsjukdom;
Kardiovaskulära sjukdomar (från höger till vänster);
anomalier i hemoglobinmolekylens struktur (sicklecellanemi);
Effekter på kroppen av kolmonoxider, på grund av rökning;
Arterioskleros i njurartären;
avvisning av transplantatet;
renala aneurysmer.
Innan rekombinant erytropoietin uppträdde utsattes sådana patienter regelbundet för hematransfusion av både helblod och erytrocytisk massa. Men sedan 1989 är sådana procedurer inte längre nödvändiga, eftersom de har ersatts av erytropoietinpreparat. I vissa fall behandlas anemi av annat ursprung också framgångsrikt med rekombinant EPO. Det faktum att introduktionen av rekombinant EPO inducerar ytterligare erytropoes även vid en fullständigt intakt endogen nivå av EPO används av autologa blodgivare. Som ett alternativ till erytrocytisk masstransfusion är högdos EPO-terapi en effektiv antianemisk åtgärd som en kompletterande terapi vid behandling av kronisk polyartrit, AIDS, vissa tumörer, samt vid ett antal kirurgiska ingrepp. Uppkomsten av hypertoni som en bieffekt av den terapeutiska användningen av rekombinant EPO är fortfarande oklart. När hemodialys utförs på patienter administreras vanligen erytropoietinmedicin intravenöst. I vissa fall kan samma läkemedel injiceras subkutant.
Ökningen av antalet röda blodkroppar under påverkan av erytropoietin leder i sin tur till en ökning av syrehalten per enhet blodvolym och följaktligen en ökning av blodets syrekapacitet och tillförsel av syre till vävnader. I slutändan ökar kroppens uthållighet. Liknande effekter uppnås under träningsövningar i mitten av bergen, när syrebrist i luften orsakar ett tillstånd av hypoxi, vilket stimulerar produktionen av endogent EPO. Naturligtvis, jämfört med användningen av rekombinant läkemedel, är hypoxisk träning en fysiologisk mekanism för erytropoiesreglering och förbättring av syretransportfunktionen för hemoglobin, vilket är syftet med att använda EPO som ett dopningsmedel.
På grund av erytropoietins effekt på syrekapacitet och syretransport i vävnader orsakar detta ämne ökad prestanda i sport med en dominerande manifestation av aerob uthållighet. Dessa idrottsgrenar inkluderar alla typer av atletisk löpning, från 800 m, samt alla typer av skid- och cykellopp. Dessutom har bodybuilding -publikationer nyligen börjat visa att EPO kan ersätta massanvändningen av anabola steroider. Epo -läkemedel används i kombination med stanazol, insulin och somatotropinhormon (HGH).
Erytropoietinpreparat är väl tolererade farmakologiska medel som nästan inte har några biverkningar. Överdosering av EPO och okontrollerad användning kan dock leda till en ökning av blodviskositeten och följaktligen till en ökning av risken för blodcirkulationsstörningar, upp till perifer vaskulär trombos och lungemboli, vilket vanligtvis leder till döden. Risken för dessa biverkningar av EPO ökar med träning i mellanfjällen, liksom med uttorkning.
Det finns dock bevis för att långvarig användning av erytropoietinpreparat kan vara farligt för hälsan och ibland för livet. I synnerhet är användningen av EPO associerad med konstant huvudvärk hos idrottare på grund av blodproppar och cirkulationsstörningar i hjärnan. Dessutom kan järnomsättningen försämras: kroppens behov av järn ökar när det finns ett relativt litet lager av järn i levern. När exogent järn injiceras börjar det deponeras i levern, så att levercirros i samband med järnöverskott manifesteras efter 20-25 år.
Erytropoietin inom sport
Historien om användningen av rekombinant erytropoietin inom sport (vanligt förekommande inom vetenskaplig litteratur som rHuEPO, r-HuEPO, rhu-EPO, rEPO) går tillbaka till 1977, då erytropoietin först isolerades från urin i människan i sin renade form. Införandet och kontrollen av erytropoietin i sport och tävling som ett förbjudet läkemedel genomfördes i följande steg:
1985 - klonade EPO -genen;
1987 - rekombinant erytropoietin blev tillgängligt för första gången i Europa;
1987-1990. - Flera dödsfall bland holländska och belgiska cyklister tillskrivs användningen av EPO;
1988 - Internationella skidförbundet innehåller erytropoietin i sin dopningslista;
1989 - FDA (Food and Drug Administration) - Den statliga myndighet som kontrollerar produktion och distribution av läkemedel i landet tillåter produktion av rekombinant EPO;
1990 - IOK är förbjudet att använda erytropoietin;
1993-1994. - IAAF, med aktivt deltagande av professor M. Donika, introducerar förfaranden för blodinsamling vid åtta VM -tävlingar.
1997 - Internationella cykelförbundet och Internationella skidförbundet godkänner ett blodprovsprov innan tävlingen startar och fastställer gränser för hematokrit och hemoglobin. Även om överskridande av dessa gränser inte är en grund för ovalbarhet, är det avsett att skydda idrottarens kropp från potentiella komplikationer i samband med förhöjt hemoglobin och hematokrit;
1998 - Avslöjande av användningen av erytropoietin i sport vid cykelloppet Tour de France fick omfattande mediatäckning;
1999 - Forskning om utvecklingen av en pålitlig metod för EPO -upptäckt för OS i Sydney intensifierades.
Eftersom naturligt och rekombinant erytropoietin har en nästan identisk aminosyrastruktur är rekombinant erytropoietin extremt svårt att skilja från dess fysiologiska analog.
Inandning av xenoninhalation används aktivt för stimulering av erytropoietinsekretion i Ryssland. Vid OS i Sotji 2014 fick många ryska idrottare xenoninhalation innan tävlingen startade. Denna metod har förbjudits av Antidopingbyrån sedan maj 2014.
Dopningskontroll
Den nuvarande arsenalen av metoder för bestämning av erytropoietin inkluderar direkta och indirekta tillvägagångssätt. Den direkta metoden baseras på identifiering av de obetydliga skillnader som finns i studien av naturligt endogent erytropoietin och EPO som erhållits genom genteknik. I synnerhet har vissa forskare försökt använda de skillnader i fördelningen av elektrisk laddning som har fastställts för de två typerna av ELISA -molekyler. Baserat på dessa skillnader gjordes försök att separera de två typerna av molekyler med hjälp av kapillärelektroforesmetoden. Även om denna separation i princip är möjlig, kräver den stora mängder urin (upp till 1 liter, vilket är förståeligt oacceptabelt för övning).
Preferens ges till indirekta metoder, som endast kräver små mängder blod eller urinprov. Exempel på indirekta metoder för att detektera EPO är:
Avvikelser från normala nivåer i biomiljön i provet. Detta faktum innebär att det fastställda överskottet av EPO -nivån bör skilja sig från fysiologiska eller patologiska variationer. Användningen av detta kriterium är emellertid endast möjlig om variationen är tillräckligt smal jämfört med de värden som detekteras efter exogen administrering av läkemedlet. Det senare är endast möjligt när man använder blod som ett prov för ett dopningstest;
Registrering av biokemiska parametrar, vars värde beror på koncentrationen av erytropoietin. Detta tillvägagångssätt kan baseras på mätning av serumhalten i den lösliga transferrinreceptorn (sTfR), vars nivå ökar efter införandet av rekombinant EPO. Liknande förändringar sker dock efter träning i mellanfjällen;
bestämning av fibrin och fibrinogen sönderdelningsprodukter i urin efter EPO -administrering.
För närvarande är det nästan omöjligt att på ett tillförlitligt sätt identifiera fall av exogen injektion av erytropoietin i kroppen. Därför används förändringar i de fysiologiska parametrarna för blod, som detekteras efter införandet av EPO, för kontroll. Således använder International Cycling Union kriteriet om maximalt hematokritvärde (50% för män). International Ski Federation har fastställt de högsta tillåtna värdena för hemoglobin (165 g/l för kvinnor och 185 g/l för män) och retikulocytnivåer på högst 0,2%. Om dessa gränser överskrids under kontrollproceduren före tävlingen, kommer den berörda idrottaren att avstängas från tävlingen av hälsoskäl. Men både hemoglobin och hematokrit är indikatorer som påverkas av många faktorer. I synnerhet kan båda dessa indikatorer förändras avsevärt även efter en session med genomsnittlig volymuthållighet. Dessutom kännetecknas dessa indikatorer av betydande individuell variation. Därför kan ett enda överskott på mer än 50% av hematokritvärdet inte bevisa missbruk av erytropoietin i sport.
För att förbättra kontrollen över användningen av erytropoietin som dopningsmedel har WADA introducerat ett Athlete Blood Passport -modus operandi. Blodpasset är en av WADAs utvecklingar som främst syftar till att upptäcka erytropoietin och dess analoger. Den genererar en enda datoriserad hematologiprofil för varje idrottare baserad på 30 olika indikatorer, först i de sporter där uthållighet krävs. Tio länder, inklusive Sverige, Norge, Kanada och Tyskland, har redan anslutit sig till introduktionen och förbättringen av blodcertifieringsprogrammet. Den ryska antidopningsbyrån godkänner detta initiativ, men det kommer att genomföras efter att alla medicinska och juridiska aspekter har slutförts.
WADA rekommenderar användning av Sysmex (Japan) eller ett ERMA -dotterbolag för att utföra tester på idrottarens blodark. Detta varumärke av den senaste generationen helautomatiska hematologianalysatorer har vunnit det högsta förtroendeindexet för noggrannheten i blodvärdet.
Under intensiva träningspass och professionell sportaktivitet är det nödvändigt att ständigt utföra hematologisk analys för att bestämma antalet erytrocyter och deras parametrar (volym, mättnad med hemoglobin), hemoglobin och hematokritnivåer. Hematokrit bör inte tillåtas stiga över 50% - detta leder till blodförtjockning, vilket i sin tur är förenat med försämrad blodcirkulation i muskler och inre organ, ökad risk för trombos (benägenheten för trombofili kan bedömas av markören D-dimer). Dessutom finns det ett behov av fullständig kontroll av järnmetabolismen (järnkoncentration i serum, total och omättad järnbindningsförmåga, järnmättnadsprocent, transferrin, ferritin, C-reaktivt protein) och bestämning av folsyra och vitamin B12-nivåer i blodet. Alla dessa föreningar är nödvändiga för korrekt erytropoes och bör inte tillåtas brist under sportaktiviteter. Förutom ovanstående tester är det nödvändigt att kontrollera nivån av erytropoietin i sig.
Var kan man köpa EPO?
På vår webbplats kan du köpa EPO med leverans över hela världen. Oavsett vilket land du bor i får du paketet utan problem i tullen och utan risk att förlora pengar. Du behöver inte träffa en läkare eller ha ett recept för att beställa.
Vi har alltid EPO: er av flera typer och generationer i lager:
Epoetin Alfa ( Binocrit , Eprex , Eralfon , Epocrin, Procrit)
Epoetin Beta ( Vero epoetin , Epostim , Erythropoietin Binnopharm , Recormon )
NESP ( Aranesp )
CERA ( Mircera )
Vad kostar en EPO?
Våra EPO -priser beror på läkemedlets ursprungsland, produktionsform (ampuller/injektionsflaskor/sprutor), samt inköpspriset.
Det lägsta priset börjar från 30 USD för en injektionsflaska på 2000 IU (lämplig för provorder).
För grossistköpare kan vi erbjuda bulkpriser på begäran.
EPO -leverans
Vi levererar EPO till alla länder i världen, inklusive dem med strikt tullkontroll. Vi kan garantera leveransen av de flesta av våra EPO -produkter utan tullkontroll. Om du bor i Australien, Nya Zeeland, Tyskland, Schweiz, Österrike, Italien eller USA och du redan är desperat efter att få en EPO, är vi ditt enda alternativ.
På din begäran kan vi ordna direkt- eller transitleverans från Europa (priser och tillgängliga läkemedel diskuteras individuellt).